これは細胞レベルでの健康への鍵ですか?

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ちなみに、ミトコンドリアの健康をサポートするように設計されたMitoQと呼ばれるサプリメントをレジメンに追加した後、人々は「気分が良くなった」と報告されています。 Bio 101を服用してからしばらく経つと、ミトコンドリアは本質的にエネルギーを生成する細胞の一部です。詳細を知りたいと思ったので、MitoQの共同発明者の1人であり、ミトコンドリアの第一人者である研究者にインタビューしました。 マイク・マーフィー博士 現在、マーフィーはケンブリッジ大学(MitoQとは提携していません)のミトコンドリア生物学ユニットのプログラムリーダーです。

MitoQの興味深い点は、さまざまな研究グループによる進行中の研究の焦点であるということです。 MitoQを調べる 動物と人間のモデルで、特に私たちが年をとるにつれて、ミトコンドリアが全体的な幸福に及ぼす潜在的な広範囲の影響を調べます。その研究とMitoQにつながった発見は、マーフィーがニュージーランドのオタゴ大学の同僚と協力して、分子がミトコンドリア内に蓄積し、潜在的にそれらをサポートできるように分子を設計する方法を探していた1990年代にさかのぼります。体内で機能します。彼らの発見(マーフィーに説明します)は、Antipodean Pharmaceuticalsによって潜在的な医薬品として最初に開発され、後にMitoQLtdによってMitoQサプリメントに利用されるためにスピンオフされました。



ここでは、マーフィーがミトコンドリアについて学んだこと、ミトコンドリアが現在重要である理由、そしてミトコンドリアが将来どのように健康スパンを形成できるか(つまり、あなたが健康である期間)について説明します。

*注:マーフィーの自己申告によると、彼は現在MitoQ Ltdの科学顧問を務めています。彼は現在販売しているサプリメントやスキンケアを直接扱っていませんが、会社の株式を所有しているため、金銭的利益。



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マイク・マーフィー博士との質疑応答

Q

ミトコンドリアとは何ですか?ミトコンドリアは体内で何をしますか?



筋肉細胞、脳細胞、腎臓細胞などの細胞の働きをするためにはエネルギーが必要です。すべてにエネルギーが必要です。エネルギーは最終的に私たちが食べる食物から来ます:炭水化物、脂肪、そしてタンパク質。胃や腸の中で、私たちは食物を小分子に分解し、それを私たちの体の周りの細胞に渡します。私たちの細胞の中で、これらの分子はミトコンドリアと呼ばれる細胞の部分に入ります。ミトコンドリアの役割は、細胞がそれを使用できるように、それらの分子からエネルギーを抽出することです。

ミトコンドリアは本質的に分子を酸素と反応させることによって分子を燃やします。私たちが呼吸する酸素の約95%はミトコンドリアに行き、分子を酸素で燃やすと、放出されたエネルギーは、細胞が使用できる通貨に閉じ込められます。たとえば、筋肉を収縮させるためです。このエネルギー通貨はATP(アデノシン三リン酸)と呼ばれます。

「私たちは、筋肉細胞、脳細胞、腎臓細胞などの細胞の働きをするためにエネルギーを必要としています。すべてにエネルギーが必要です。」

これが、ミトコンドリアが細胞の生存に不可欠である理由です。脳卒中や心臓発作のように、脳や心臓から酸素を奪うと、損傷の主な原因は、酸素がミトコンドリアに流れなくなることです。ミトコンドリアに酸素が不足すると、ミトコンドリアは機能を停止し、細胞は死にます。 (別の見方をすると、シアン化毒はミトコンドリアの働きを止めることで死にます。)

Q

なぜミトコンドリアは独自のDNAを持っているのですか?

細胞を見ると、私たちのDNAのほぼすべてが存在する核に大きな塊が見られます。側面の周りには、細胞の周りに数千個ほどのミトコンドリアが散らばっていて、バクテリアのように見えます。

10〜20億年前、ミトコンドリアは外来細菌であり、細胞が細菌を食べるとゆっくりと動物細胞に組み込まれるようになりました。したがって、ミトコンドリアには細菌起源のDNAが残っています。ミトコンドリアDNAの遺伝子の数は非常に少なく、37個しかないのに対し、細胞の核には20,000個近くあります。しかし、遺伝子の数は非常に少ないですが、ミトコンドリアが機能してATPを生成する方法にとって重要です。この残留DNAがなければ、ミトコンドリアは機能せず、私たちは生き残れません。

Q

ミトコンドリアが壊れるとどうなりますか?

ミトコンドリアは損傷を受け、細胞によって常にリサイクルされます。体内には多くの自然な修復方法があります。ミトコンドリアDNAが損傷した場合、または何らかの理由でミトコンドリアが正常に機能していない場合、ミトコンドリアはオートファジーと呼ばれる細胞内でリサイクルプロセスを経ます。ミトコンドリアは食べ尽くされ、その一部が再利用されます。

これがどのくらいの頻度で発生するかは、活発な研究分野です。人々はまた、このプロセスが年齢とともに変化するかどうか、そしてそれがいくつかの病気の要因であるかどうかを研究しています。 1つの仮説は、パーキンソン病のような神経変性疾患は、私たちの細胞が蓄積するミトコンドリアの損傷を取り除くのがあまり得意でないときに発生する可能性があるというものです。

Q

ミトコンドリアの損傷と老化の間の可能な関係の背後にある理論はありますか?

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数年前、一般的な理論では、ミトコンドリアの損傷が老化の主な原因の1つでした。この損傷が蓄積したこと、ミトコンドリアが適切に機能していないこと、細胞が死んだこと、そして最終的には体が死んだことを意味していました。さて、それははるかに複雑なようです。何らかの理由で、損傷したミトコンドリアを取り除き、それらを良いミトコンドリアに置き換える能力は、年をとるにつれて低下しますが、それが老化の原因なのか結果なのかはまだわかりません。

Q

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ミトコンドリアの損傷に寄与する可能性のあるライフスタイルの要因はありますか?

ミトコンドリアに関して私たちが常に見ている重要な環境への影響は、食事と運動です。

ダイエット

ミトコンドリアの健康を改善するための最良の方法の1つは、食事の変更によるものです。肥満はミトコンドリアにとって最も有害な状態の1つです。私たちは基本的に私たちが食べるものをミトコンドリアに渡すので、ミトコンドリアはATPを作ることができます。栄養素が多すぎる(脂肪が多すぎる、炭水化物やタンパク質が多すぎる)と、細胞とそのミトコンドリアに大きな損傷を与えます。 (この段階では、特定の栄養素や食品がミトコンドリアに多かれ少なかれ損傷を与えているかどうかはわかりません。)

あなたは寿命を延ばすための食事制限の考えに精通しているかもしれません。これは栄養失調とは非常に異なることに注意してください。消費される総カロリーは減少しますが、正しい量の栄養素とビタミンを摂取することが重要です。食事制限の分野は、動物モデルで十分に確立されています。 ワームハエマウスサル など、食事制限の下で動物は長生きし、健康になることが示されています。食事制限が寿命を延ばすために機能するメカニズムは完全には明らかではありませんが、ミトコンドリア機能が役割を果たす可能性が高いです。

人間の食事制限の問題は、それがあなたを永久に空腹と寒さのままにし、性欲の低下を引き起こし、あなたがどれだけそして何を食べるかについて考えて一生を費やす必要があるということです。ですから、この方法で長生きできるかもしれませんが、ポイントは何ですか?

私たちがやりたいのは、食事制限の影響のいくつかを模倣することですが、それを通常のライフスタイルで機能させることです。ザ・ 理科 断続的断食や「5:2」ダイエット(通常の食事を5日間、カロリーを2日間に制限)などの概念の背後にあるものは非常に興味深いものですが、まだ完全にはありません。アイデアは、実際に非常に長い時間断食する必要なしに、あなたの体をだまして断食状態にすることです。これが行うと考えられていることの1つは、細胞損傷を除去するための細胞プログラムをオンにすることです(ただし、これがどれほど重要かはまだわかりません)。

運動

運動の多くの利点の1つは、ミトコンドリアを裏返し、食べた食べ物を使い果たし、基本的なエネルギー需要にATPを使用するときにミトコンドリアが機能し続けるのに役立つことです。消費カロリーが多すぎて運動をしていない場合、ミトコンドリアは小さなカウチポテトに似ています。食べ物はミトコンドリアに注がれていますが、ATPを作るためにすべてを使用しているわけではありません。そのため、ミトコンドリアは膨大な入力を取得しており、多くの出力を生成していません。

運動がミトコンドリアにどの程度の利益をもたらすかは、現段階では明確ではありませんが、いくつかの理論があります。マラソンのトレーニングをしていると、筋肉が大きくなり、それらの筋肉の内側で、筋肉細胞のミトコンドリアも増加します。ミトコンドリアがより効率的に機能し、細胞内の脂質や糖の蓄積を防いでいる可能性があります。繰り返しになりますが、これは仮説であり、学ぶべきことがたくさんありますが、ミトコンドリアの数を増やし、食物をより効率的に使用することにより、運動の多くの利点が細胞内にあると考えられます。

Q

フリーラジカルによるダメージは影響しますか?

「フリーラジカル」とは、電子が対になっていないことを意味します。分子内の電子は対になるのが好きです。たとえば、食物が分解されると、電子が分子から除去され、酸素と反応して活性酸素種を形成します。これを「フリーラジカル」と呼びます。それは無秩序な連鎖反応を引き起こし、細胞内の膜やタンパク質に損傷を与える可能性があります。

「従来の見方では、フリーラジカルは常に悪いものであり、確かに損傷を引き起こす可能性がありますが、ミトコンドリアや細胞の他の部分からの少量のフリーラジカル生成は、物事が実際にうまく機能しているという重要なシグナルである可能性があると考えています。 」

フリーラジカルはミトコンドリアによって生成されることを私たちは知っています—それらは細胞内のフリーラジカルの主要な供給源の1つです。私たちが呼吸する酸素の大部分はミトコンドリアに行き、電子を拾い上げてフリーラジカルになり、損傷を開始するのは酸素です。

従来の見方では、フリーラジカルは常に悪いものであり、確かに損傷を引き起こす可能性がありますが、ミトコンドリアや細胞の他の部分からの少量のフリーラジカル生成は、物事が実際にうまく機能しているという重要なシグナルである可能性があると考えています。これは、ミトコンドリアが損傷し、過剰なフリーラジカルを生成する場合にのみ問題になる可能性があります。このアイデアはまだ検討中です。

心臓発作や脳卒中などの極端な状況では、状況によっては、劇的に過剰に生成されたフリーラジカルがミトコンドリアに損傷を与える可能性があることを私たちは知っています。このような状況では、そしておそらく神経変性疾患や炎症では、このミトコンドリアの損傷の一部を減らすことで、細胞の生存率が向上する可能性があると考えています。いくつかあります 動物の証拠 これをサポートするためですが、それはまだ仮説であり、確実になるまでに非常に大規模な臨床試験が必要になります。

Q

MitoQを発明したきっかけは何ですか?

1990年代、私はニュージーランドのオタゴ大学でロビン・スミス教授と一緒にミトコンドリアを研究していました。

酸化(フリーラジカル)損傷からの潜在的な保護剤として抗酸化剤に大きな関心がありました。しかし、あなたが見るとき 臨床試験 —CoQ10、ビタミンC、ビタミンEなどのあらゆる病気の抗酸化物質について、通常のレベルの食事性抗酸化物質を摂取している人々と大量のレベルを摂取している人々を比較すると、抗酸化物質は病気の治療に効果がありませんでした。

スミス教授と私は、なぜこれが起こるのか、そして回避策があるかどうかを調査することに興味がありました。おそらく、食事中の抗酸化物質が体全体に分布していると、体のさまざまなメカニズムに取り込まれるため、その効果は限られていると考えました。これらのメカニズムを迂回し、ミトコンドリア内に蓄積する可能性のあるものがあれば(フリーラジカルによる損傷が多く発生すると考えられます)、より優れた、より有用な抗酸化物質があるかもしれません。そこで、ミトコンドリア内に蓄積する可能性のある分子の作成に着手しました。

細胞内では、ミトコンドリアの膜に電圧がかかっており、脂肪と糖を燃焼させることで発生する電圧を利用してエネルギーを利用していることがわかります。ミトコンドリア内では、負に帯電しています。ですから、正に帯電した抗酸化物質があれば、負に帯電するのではないかと考えました。生体膜をまっすぐ通過する能力を持つ特定の種類の正に帯電した(脂質を好む)分子を作成しました(ほとんどの帯電した分子は膜を通過できないため、これは珍しいことです)。あなたはそれらを食べることができ、それらはあなたの細胞膜をまっすぐに通り抜けてミトコンドリアに行き着くでしょう。

最初にミトコンドリアを標的とした分子を作り、次にミトコンドリアを標的とした抗酸化物質を作り、それがMitoQになりました。 MitoQは、抗酸化サプリメントとしてよく使用されるCoQ10の活性部分を利用していますが、体への取り込みが少なく、ミトコンドリアに蓄積しません。

私たちはミトコンドリア内にMitoQを大量に蓄積させ、そこで抗酸化物質が酵素によって活性化され、フリーラジカルの一部をブロックして吸い上げ、その後、活性型にリサイクルできるようにしました。

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Q

MitoQはどのように研究されてきましたか?

私たちは、ミトコンドリアやフリーラジカルによる酸化的損傷が次のような要因である可能性があると考えられるあらゆる種類の変性疾患を患っているマウスやラットを対象とした、さまざまな動物実験でMitoQを調べました。 アルツハイマー病糖尿病敗血症 、および 炎症 。これらの動物モデルの結果は、ミトコンドリアへのこの酸化的損傷の一部を防ぐことが、いくつかの特定の病気の予防に役立つ可能性があることを示唆しています。

MitoQも臨床試験に取り入れられています。ありました トライアル MitoQは安全に服用できるが、パーキンソン病の治療には効果がないことがわかったパーキンソン病の場合。残念ながら、これはおそらく、誰かがパーキンソン病と診断されるまでに、あまりにも多くの被害が発生したためです。

ゴールドスタンダードはプラセボに対する臨床試験です。時には人々は何かを服用して気分が良くなることがありますが、科学的には、それが対照臨床試験でテストされるまで、それが何を意味するのかわかりません。 MitoQを使用した興味深い進行中の人間研究がいくつかあります。

  • いくつかあります トライアル ここで、MitoQは動脈を拡張可能にすることで血圧を低下させることがわかりました。これは、加齢に伴う重要な心血管リスク要因です。

  • 調査 コロラド大学のグループによると、ボルダーは、すでに老齢または中年のマウスにMitoQを与えると、高血圧による損傷を元に戻すことができることを示しました。彼らは現在、人間で同じ試験に取り組んでいます。

  • 国立衛生研究所の1つであるボルチモアの国立老化研究所は、 介入テストプログラム レスベラトロールのように、老化に何らかの影響があると考えられている薬を服用し、寿命を通じてさまざまな年齢のマウスにそれらを与えます。彼らです MitoQのテスト 今、そして彼らは来年彼らの発見を報告するでしょう。

Q

ケンブリッジの研究室で他に有望または刺激的なことは何ですか?

私たちが今、私の研究室や世界中で考えようとしているのは、ミトコンドリアの損傷とミトコンドリア機能が新薬開発の主要なターゲットになり得ることです。そして、ミトコンドリア機能が運動や食事によってどのように影響を受けるかについてもっと考える必要があります。これは、科学に裏打ちされた新しい介入が単純であり、薬物を含まないためです。

「ミトコンドリアの代謝が健康のあらゆる側面で重要であることは明らかです。」

私たちは、ミトコンドリアが細胞が信号に応答する方法を決定するのに役立つかもしれないという考えに非常に興味を持っています。ミトコンドリアの代謝が健康のあらゆる側面で重要であることは明らかです。いくつかの潜在的なアプリケーションは次のとおりです。

  • 心臓発作では、血液の供給がしばらく停止するため、組織に酸素が到達しなくなります。組織に十分な時間血液と酸素が不足していて、最終的に病院に行くと、医師は心臓への血流を回復します。心臓に戻ってくる血液は酸素を奪われています。そして、酸素化されていない血液が戻ってくるのは、その数分で多くの損傷が発生します。皮肉なことに、血液を戻すことで心臓を回復させますが、血液を戻すという行為自体が損傷を引き起こします。そのプロセスがどのように被害を減らし、患者がより良く回復できるかを理解したいと思います。私たちが見つけたのは、食物からの代謝物のいくつかが蓄積し、血液が戻ってくるときに損傷を引き起こす可能性があるということです。私たちはそれがどのように起こり、ミトコンドリアの代謝が正確にどのような役割を果たすかを調査しています。

  • また、ミトコンドリアが炎症のシグナル伝達や、組織に損傷を与えた感染症への細胞の反応を調節する上でどのように重要であるかを理解しようとしています。ミトコンドリアが感染や損傷に反応したときの働きには大きな変化があると私たちは考えています。ミトコンドリアが感染への反応にどのように関与しているかを理解できれば、過剰な炎症をブロックできる可能性があります。

  • 現時点で非常に興味深いもう1つの分野は癌です。癌ではミトコンドリアの代謝が劇的に変化することはわかっていますが、その理由を完全には理解していません。ミトコンドリア機能の変化は、癌細胞の複製と成長を助けるために使用されているようです。これは、癌の新しい治療法の潜在的に重要な標的につながる可能性があります。

これらの病気との関連でミトコンドリアをよりよく理解できれば、ミトコンドリアが細胞の他の部分と交換する信号とフィードバックメッセージをよりよく理解できます。これらのプロセスの背後にあるすべてのメカニズム、ミトコンドリアがどのように機能するか、細胞内の損傷がどのように反転するかなどを理解することで、寿命を延ばすだけでなく、健康寿命を延ばし、人々をより長く健康に保つための介入を得ることができます。

マイクマーフィー 彼のB.A.を受け取りました1984年にダブリンのトリニティカレッジで化学の博士号を取得しました。 1987年にケンブリッジ大学で生化学の博士号を取得。米国、ジンバブエ、アイルランドで勤務した後、1992年にニュージーランドのダニーデンにあるオタゴ大学の生化学部で教職員に就任。2001年にMRCミトコンドリア生物学に異動。彼がグループリーダーである英国ケンブリッジのユニット(当時はMRC Dunn Human Nutrition Unitと呼ばれていました)。マーフィーの研究は、ミトコンドリアの機能と病理学における活性酸素種の役割に焦点を当てています。彼は300以上の査読論文を発表しています。

この記事で表明された見解は、代替研究を強調し、会話を誘発することを意図しています。これらは著者の見解であり、必ずしもグープの見解を表すものではなく、この記事が医師や開業医のアドバイスを取り上げている場合でも、情報提供のみを目的としています。この記事は、専門的な医学的アドバイス、診断、または治療に代わるものではなく、またそのように意図されたものでもありません。特定の医学的アドバイスに頼ってはなりません。